Energiestoffwechsel, Treibstoffauswahl und Körpergewichtsregulation

Int J Obes (Lond). Autorenmanuskript; verfügbar in PMC 2010 6. Juli.

Veröffentlicht in endgültig bearbeiteter Form als:

PMCID: PMC2897177

NIHMSID: NIHMS170461

Die letzte bearbeitete Version des Artikels des Herausgebers ist verfügbar bei Int J Obes (Lond)
Siehe andere Artikel in PMC, in denen der veröffentlichte Artikel zitiert wird.

Abstrakt

Energiehomöostase ist entscheidend für das Überleben von Arten. Daher haben sich multiple und komplexe Mechanismen entwickelt, um die Energieaufnahme und den Energieverbrauch zu regulieren, um das Körpergewicht zu halten. Für die Aufrechterhaltung des Gewichts muss nicht nur die Energiezufuhr den Energieverbrauch decken, sondern auch die Makronährstoffaufnahme muss die Makronährstoffoxidation ausgleichen. Dieses Gleichgewicht scheint jedoch bei Personen mit geringer Fettoxidation, geringem Energieaufwand, geringer sympathischer Aktivität oder geringer spontaner körperlicher Aktivität besonders schwer zu erreichen, da diese Faktoren neben der übermäßigen Energieaufnahme die Tendenz einiger Menschen erklären Menschen, um an Gewicht zuzunehmen. Zusätzlich wird eine große Variabilität in der Gewichtsänderung beobachtet, wenn ein Energieüberschuss experimentell oder spontan auferlegt wird. Die Daten deuten eindeutig auf einen starken genetischen Einfluss auf die Körpergewichtsregulation hin, der eine normale Physiologie in einer "obesogenen" Umgebung impliziert. In dieser Studie überprüfen wir auch, ob das Kohlenhydrat-Gleichgewicht das potenzielle Signal darstellt, das die Energiehomöostase reguliert, indem es die Energieaufnahme und das Körpergewicht beeinflusst. Aufgrund der geringen Speicherkapazität für Kohlenhydrate und ihrer Bedeutung für den Stoffwechsel in vielen Geweben und Organen muss das Kohlenhydratgleichgewicht auf einem bestimmten Niveau gehalten werden. Dieses Streben nach Gleichgewicht kann wiederum eine erhöhte Energieaufnahme bewirken, wenn eine fett- und kohlenhydratarme Diät eingenommen wird. Wenn eine solche Zunahme der Energieaufnahme über die Zeit aufrechterhalten wird, kann sie durch die verfügbaren Methoden nicht nachgewiesen werden, kann jedoch zu einer signifikanten Zunahme des Körpergewichts führen. Das Konzept der metabolischen Flexibilität und deren Einfluss auf die Körpergewichtsregulation wird ebenfalls vorgestellt.

Schlüsselwörter: Substratoxidation, Kohlenhydratbilanz, Fetthaushalt, Energiebilanz, Nahrungsaufnahme

Einführung

Im Laufe der Evolution haben Menschen und Tiere redundante Mechanismen entwickelt, die die Ansammlung von Fett in Zeiten des Festmahls fördern, um während Hungerszeiten zu überleben. Was während der Evolution ein Vorteil war, ist jedoch in der gegenwärtigen "pathoenvironment" oder "obesogenen" Umwelt zu einer Belastung geworden.1 Diese Hypothese des "sparsamen Genotyps" wurde jedoch kürzlich von Speakman in Frage gestellt2 wer bietet eine alternative Erklärung an, die "Prädikationsfreigabe" Hypothese genannt wird. Sprecher2 argumentiert, dass vor etwa 2 Millionen Jahren die Prädation durch die Entwicklung von Sozialverhalten, Waffen und Feuer als bedeutender Faktor beseitigt wurde. Die Abwesenheit von Prädation führte zu einer Veränderung der Populationsverteilung von Körperfett aufgrund von zufälligen Mutationen und genetischer Drift. Laut Speakman,2 Eine solche zufällige Drift anstelle einer gerichteten Selektion erklärt, warum manche Individuen in der Lage sind, dünn zu bleiben, während sie in einer obesogenen Umgebung leben.

Ungeachtet des Ursprungs der genetischen Prädisposition für Fettleibigkeit hat die jüngste abrupte Veränderung der Umweltbedingungen, in der fettreiche Nahrungsmittel leicht verfügbar sind und in denen wenig Bedarf an körperlicher Aktivität besteht, dazu geführt, dass Adipositas in den Industrieländern und in den USA epidemische Ausmaße angenommen hat verstädterte Bevölkerungen auf der ganzen Welt.3 Diese Epidemie ist das Ergebnis einer normalen Physiologie (genetische Variabilität) in einer pathoenvironment (). In den Vereinigten Staaten waren in den frühen 2000er Jahren zwei von drei erwachsenen Amerikanern übergewichtig oder fettleibig.6 Besorgniserregender ist, dass die Prävalenz von Fettleibigkeit bei Kindern drastisch zunimmt.7 Die Weltgesundheitsorganisation hat Adipositas als eine der wichtigsten chronischen Krankheiten des 21. Jahrhunderts identifiziert.3 Adipositas erhöht das Risiko für eine Reihe nichtübertragbarer Krankheiten wie Diabetes mellitus Typ 2, Bluthochdruck, Dyslipidämie und Herz-Kreislauf-Erkrankungen und verringert die Lebenserwartung.8 Allein in den Vereinigten Staaten werden die jährlichen Kosten für Adipositas für das öffentliche Gesundheitssystem auf mehr als 100 Milliarden US-Dollar geschätzt, was zwischen 5 und 10% des US-Gesundheitsbudgets entspricht.9

Diese Abbildung zeigt die mögliche Auswirkung von Genen und Umwelt auf die Adipositas, die anhand des Body-Mass-Index (BMI) beurteilt wird. Einige der in dieser Figur beschriebenen Konzepte wurden kürzlich von Bouchard vorgeschlagen.4 Unsere Umwelt hat sich im letzten Jahrhundert von einer "traditionellen" Umwelt zu einer neuen "westlichen" Umwelt entwickelt. Auf der linken Seite der Abbildung wird das "traditionelle" Umfeld dargestellt, in dem Nahrung knapp war und der Energieverbrauch hoch war, hauptsächlich im Zusammenhang mit beruflicher körperlicher Aktivität. Eine solche Umgebung führt zu "leptogenen" Verhaltensweisen, bei denen die Variabilität des BMI von der genetischen Neigung zur Gewichtszunahme von Individuen abhängt. Auf der rechten Seite der Figur führt die neuere moderne "soziale" und "gebaute" Umgebung zu einem obesogenen Verhalten, das durch eine Vielzahl von billigen Lebensmitteln mit hoher Kaloriendichte und wenig Bedarf an körperlicher Aktivität gekennzeichnet ist. In ähnlicher Weise hängt die Variabilität des BMI auch von der genetischen Neigung zur Gewichtszunahme von Individuen ab. Verglichen mit der "obesogenen" Umgebung wird die Verteilung des BMI einen höheren Mittelwert und eine höhere Standardabweichung aufweisen als in der "leptogenen" Umgebung. Ein solches Paradigma kann auf Populationen mit ähnlichem genetischen Hintergrund angewendet werden, die in einer drastisch unterschiedlichen Umgebung leben, wie die Pima-Indianer in Arizona und in Mexiko.5

Adipositas resultiert aus einem chronischen Ungleichgewicht zwischen Energieaufnahme und Energieaufwand.Hyperphagie, eine niedrige Stoffwechselrate, niedrige Fettoxidationsraten und eine beeinträchtigte sympathische Aktivität kennzeichnen Tiermodelle von Fettleibigkeit. Ähnliche metabolische Faktoren wurden gefunden, um Menschen zu charakterisieren, die anfällig für Gewichtszunahme sind. In diesem Manuskript wird das derzeitige Wissen um die Rolle des täglichen Energieaufwands und der Nährstoffoxidation bei der Regulierung der Energie- und Substratbilanzen und damit der Ätiologie von Fettleibigkeit untersucht. Wir werden zunächst das Konzept des Substratgleichgewichts vorstellen, indem wir die Energiebilanz und ihre Auswirkungen auf die Homöostase des Körpergewichts ablehnen. Dann überprüfen wir Studien, bei denen das Energiegleichgewicht durch Überfütterung gestört wurde, mit besonderem Schwerpunkt auf der Variabilität der Gewichtsveränderungen. Schließlich diskutieren wir Beweise über die mögliche Rolle der Kohlenhydratbilanz bei der Energieaufnahme und der Körpergewichtsregulation beim Menschen.

Energiebilanz gegen Substratbilanz

Energieausgleich

Das Gleichgewicht zwischen Energieaufnahme und Energieaufwand bestimmt Energiespeicher (, oberes Feld). Da lebende Organismen dem ersten Hauptsatz der Thermodynamik folgen müssen, wurde die Energiebilanzgleichung verwendet, um Änderungen des Körpergewichts vorherzusagen, wenn die Energieaufnahme oder -ausgabe geändert wird. Die klassische Gleichung der Energiebilanz, die besagt, dass der Körperenergiespeicher gleich Energieaufnahme minus Energieaufwand ist, hat sowohl Einsicht als auch Verwirrung in das Verständnis der Energiebilanz beim Menschen gebracht. Ein Großteil der Verwirrung rührt von der unangemessenen Verwendung der statischen Gleichung der Energiebilanz her. Die Energieaufnahme entspricht eindeutig dem Energieverbrauch, wenn Körpergewicht und Körperzusammensetzung erhalten bleiben. Während eines Energieungleichgewichts verwenden die meisten Wissenschaftler jedoch eine statische Energiebilanzgleichung, die besagt, dass "Veränderung der Energiespeicher = Energieverbrauch der Energiezufuhr" ist. Aber Alpert10 hat elegant gezeigt, dass diese Gleichung ungenügend ist, weil sie den steigenden Energieaufwand bei zunehmendem Gewicht oder umgekehrt beim Gewichtsverlust nicht berücksichtigt.1113 So kann eine anfänglich geringe Zunahme der Energiezufuhr über mehrere Jahre hinweg nicht zu großen Gewichtszunahmen führen, wie oft behauptet wird.14,15 Die gültige Gleichung, die zu verwenden ist, ist dynamisch und besagt, dass die "Änderungsrate der Energiespeicher = Rate der Energieaufnahme-Rate des Energieverbrauchs". Die Verwendung von "Raten" in dieser Gleichung führt eine Zeitabhängigkeit ein, wodurch ermöglicht wird, dass der Effekt des Änderns von Energiespeichern (insbesondere fettfreie Masse und Gewicht) auf den Energieverbrauch in die Berechnung eingeht.10

Die Hauptkomponenten der Körpergewichtsregulation in einer obesogenen Umgebung sind in dieser Figur beschrieben. Das Körpergewicht im Erwachsenenalter ist wahrscheinlich das Ergebnis von zwei Schlüsselkomponenten; (ein) Veränderungen in der Umgebung nachfolgender Generationen, die die genetische und epigenetische Neigung zur Gewichtszunahme beeinflussen, und (b) die derzeitige gewohnheitsmäßige Lebensweise, die sesshaftes Verhalten fördert und ein Überangebot an energiedichten Nahrungsmitteln bietet. Der tägliche Energie- und Nährstoffhaushalt eines 70 kg schweren Mannes (20% Körperfett) im Verhältnis zu Makronährstoffen speichert, aufnimmt und oxidiert. Jede Aufnahme und Oxidation von Makronährstoffen an einem 2500 kcal Tag−1 Amerikanische Standarddiät (Zusammensetzung 40% Fett, 40% Kohlenhydrate und 20% Protein) ist links als absolute Aufnahme in Kilokalorien und rechts als Prozentsatz ihres jeweiligen Nährstoffspeichers dargestellt. Da die Zufuhr von Kohlenhydraten, Proteinen und Alkohol und die Oxidationsraten täglich streng reguliert werden, wirken sich die Unterschiede in der Energiezufuhr und im Energieverbrauch hauptsächlich auf die Körperfettspeicher aus. Während der Überfütterung (in Rot dargestellt) wird die Oxidation von Kohlenhydraten und Proteinen erhöht, um die erhöhte Aufnahme auf Kosten der Fettaufnahme zu kompensieren, doch ist die Zunahme der Oxidation nicht in gleicher Weise mit der Aufnahme gekoppelt. Wenn also Fettkohlen gespeichert werden, dehnen sich die Fettspeicher aus und das Körpergewicht wird erhöht.

Substratbilanz

Wenn die Ursprünge einer positiven Energiebilanz im chronischen Ungleichgewicht von Energieaufnahme und -ausgaben liegen, ist eine angemessene Frage, "welche Bedingungen ein lang anhaltendes Ungleichgewicht zwischen Aufnahme und Ausgabe ermöglichen?" Eine Überprüfung jedes Nährstoffhaushaltes zur Feststellung, ob ein chronisches Ungleichgewicht vorliegt zwischen Nährstoffaufnahme und Oxidation besteht nur, wenn jeder Nährstoff eine separate Bilanzgleichung hat, die eine separate Regulierung impliziert (, unteres Feld). Praktisch wird jeder Nährstoff entweder oxidiert oder in einem eigenen Fach (separate Verordnung) gelagert, oder wird er in ein anderes Fach für die Lagerung umgewandelt? Dies gilt insbesondere für die Frage, ob diätetische Kohlenhydrate als Fett gespeichert werden de novo Lipogenese. Im Gegensatz zu Tieren,16 de novo Die Lipogenese ist beim Menschen sehr begrenzt und tritt nur auf, wenn große Kohlenhydratüberschüsse aufgenommen werden.1721 Folglich sollte jede Nährstoffbilanz-Gleichung als separate Einheit betrachtet werden.

Protein-Gleichgewicht

Die Proteinaufnahme beträgt üblicherweise etwa 15% der Nahrungsenergie und die Proteinspeicher im Körper repräsentieren etwa ein Drittel der gesamten gespeicherten Energie bei einem 70 kg schweren Mann. Die tägliche Proteinaufnahme beträgt etwas mehr als 1% der gesamten Proteinvorräte22,23 (, unteres Feld). Die Proteinspeicher nehmen nur als Antwort auf Wachstumsreize wie Wachstumshormon, Androgene, körperliches Training und Gewichtszunahme zu, aber nicht einfach durch erhöhtes Nahrungsprotein. Proteinspeicher werden daher streng kontrolliert und im täglichen Leben wird eine Proteinbalance erreicht.24 Als Konsequenz kann Proteinungleichgewicht nicht als direkte Ursache von Fettleibigkeit in Verbindung gebracht werden, aber die Proteinaufnahme kann das Fettgleichgewicht beeinflussen.24

Kohlenhydratbilanz

Kohlenhydrat ist in der Regel die Hauptquelle für Energie, aber die Glykogenspeicher im Körper sind sehr begrenzt: 500-1000 g.21 Die tägliche Kohlenhydrataufnahme entspricht etwa 50-100% der Kohlenhydratspeicher im Vergleich zu etwa 1% für Protein und Fett25 (, unteres Feld), so dass über einen Zeitraum von Stunden und Tagen die Kohlenhydratspeicher im Vergleich zu denen von Protein und Fett stark schwanken. Ähnlich wie die Proteinspeicher werden sie jedoch streng kontrolliert,24 obwohl die Mechanismen dieser Kontrolle (humoral und / oder nervös) noch zu etablieren sind. Dies bedeutet, dass eine überschüssige Kohlenhydrataufnahme nicht die Grundlage für eine Gewichtszunahme sein kann, da die Speicherkapazität begrenzt und kontrolliert ist und die Umwandlung in Fett nur unter extremen Bedingungen beim Menschen erfolgt.21

Fett Gleichgewicht

Im Gegensatz zu den anderen Nährstoffen sind die Körperfettspeicher groß und die Fettaufnahme hat keinen oder nur einen sehr geringen Einfluss auf die Fettoxidation.25,26 Wie bei Protein stellt die tägliche Fettzufuhr weniger als 1% der gesamten Fettreserven dar; Die Fettspeicher enthalten jedoch etwa das Sechsfache der Energie der Proteinspeicher23 (, unteres Feld). Die Fettspeicher stellen einen Energiepuffer für den Körper dar, und die Steigung der Beziehung zwischen der Energiebilanz und der Fettbalance ist bei Bedingungen von täglichen kleinen positiven oder negativen Energieungleichgewichten gleich Eins.24 Ein Defizit von 200 kcal über 24 h bedeutet, dass 200 kcal aus Fettreserven stammen, das gleiche gilt für einen Überschuss von 200 kcal, der in Fettreserven landet. Bei spontaner Überfütterung wird die gesamte überschüssige Fettaufnahme als Körperfett gespeichert.27

Was fördert die Fettoxidation, wenn es nicht die Nahrungsaufnahme ist? Die Menge an Gesamtkörperfett übt eine kleine, aber signifikante Wirkung auf die Fettoxidation aus, und diese Förderung der Fettoxidation bei höheren Körperfettspiegeln kann einen Mechanismus zur Abschwächung der Gewichtszunahme als Reaktion auf chronische Überernährung darstellen.28

Alkoholbilanz

Zwischen dem gemeldeten Alkoholkonsum und dem Body-Mass-Index besteht eine inkonsistente Beziehung.29,30 Es wurde jedoch gezeigt, dass bei gesunden Personen das Schicksal von aufgenommenem Alkohol Oxidation und nicht Lagerung ist und daher ein perfektes Alkoholgleichgewicht erreicht wird.31 Ähnlich wie Kohlenhydrate und Proteine ​​in der Nahrung leitet Alkohol das Fett von der Oxidation und der Lagerung ab und hemmt die Lipolyse. Daher kann ein chronisches Ungleichgewicht zwischen Alkoholkonsum und -oxidation nicht direkt Fettleibigkeit verursachen, obwohl es indirekt das Fettgleichgewicht beeinflussen kann.

Zusammenfassend ist Fett, wenn man die Energiebilanz des Menschen unter physiologischen Bedingungen betrachtet, der einzige Nährstoff, der in der Lage ist, ein chronisches Ungleichgewicht zwischen Aufnahme und Oxidation zu verursachen und somit direkt zur Zunahme des Fettgewebes beiträgt. Die anderen Nährstoffe beeinflussen indirekt die Adipositas durch ihren Beitrag zur Gesamtenergiebilanz und somit zum Fettgleichgewicht, wie Frayn betont.32 Die Verwendung der Fettbalance-Gleichung anstelle der Energiebilanzgleichung bietet einen neuen Rahmen für das Verständnis der Pathogenese von Fettleibigkeit.

Energiestoffwechsel als Prädiktor für Gewichtszunahme

Querschnittstudien, die schlanke und fettleibige Personen vergleichen, haben wenig zu unserem Verständnis der physiologischen Mechanismen beigetragen, die zur Gewichtszunahme prädisponieren.11 Ein Verständnis der Ätiologie der menschlichen Fettleibigkeit erfordert longitudinale Studien, um Prädiktoren oder Risikofaktoren für Gewichtszunahme zu identifizieren. Mehrere Studien haben prospektiv diese Prädiktoren in der Pima-Indianer-Population in Südwest-Arizona untersucht, einer Population, in der Fettleibigkeit extrem häufig ist33 und Gewichtszunahme ist bei jungen Erwachsenen üblich. Bei diesen Individuen haben sich mindestens vier metabolische Parameter als prädiktiv für die Gewichtszunahme - niedrige Stoffwechselrate, geringe spontane körperliche Aktivität, geringe Aktivität des sympathischen Nervensystems (SNS) und geringe Fettoxidation - erwiesen.

Niedrige Stoffwechselrate

Adipositas ist mit einer hohen absoluten metabolischen Rate verbunden, sowohl bei Ruhezuständen als auch über 24 Stunden.12,13 und deshalb kann wirklich nicht durch eine niedrige absolute metabolische Rate verursacht werden, wie oft vorgeschlagen. Es ist jedoch wichtig anzumerken, dass es eine große Variabilität in der Beziehung zwischen Stoffwechselrate und Körpergröße gibt, was nahelegt, dass Individuen bei jeder gegebenen Körpergröße hohe, normale oder niedrige relative Stoffwechselraten haben können. Studien an adulten nichtdiabetischen Pima-Indianern zeigten, dass eine niedrige relative Stoffwechselrate (angepasst auf Unterschiede in fettfreier Masse, Fettmasse, Alter und Geschlecht) ein Risikofaktor für die Körpergewichtszunahme war.34 Über eine Nachuntersuchung von 4 Jahren fanden wir, dass das Risiko, 10 kg Körpergewicht zu gewinnen, bei denjenigen Personen innerhalb des niedrigsten Tertils der Stoffwechselrate im Ruhezustand (RMR) etwa achtmal größer war als in den höchsten Tertilen der RMR. Diese Ergebnisse wurden später in einer unabhängigen Gruppe von nicht-diabetischen Pima-Indianern bestätigt, bei denen die Gewichtsveränderung (-9 bis 26 kg) über 4 Jahre Follow-up negativ mit der bereinigten RMR in Verbindung gebracht wurde.35 Darüber hinaus zeigte eine Meta-Analyse von 12 Studien, dass hohe Raten der Gewichtszunahme mit einer 3-5% niedrigeren RMR bei ehemals fettleibigen verglichen mit Kontrollpersonen zusammenhingen.36 Im Gegensatz dazu wurde ein relativ niedriger Energieverbrauch nicht als ein Prädiktor für die Gewichtszunahme bei anderen erwachsenen Populationen angesehen.37,

Energiestoffwechsel, Treibstoffauswahl und Körpergewichtsregulation

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Dieser Artikel beschäftigt sich mit der biologischen Untersuchung der Energieumwandlung. Für die körperorientierte Psychotherapie nach Reich, manchmal auch als Bioenergetik bezeichnet, siehe bioenergetische Analyse.

Bioenergetik ist ein Bereich der Biochemie und Zellbiologie, der den Energiefluss durch lebende Systeme betrifft.[1] Dies ist ein aktiver Bereich der biologischen Forschung, der das Studium der Energieumwandlung in lebenden Organismen und die Untersuchung tausender verschiedener zellulärer Prozesse wie der Zellatmung und der vielen anderen metabolischen und enzymatischen Prozesse, die zur Produktion und Nutzung von Energie führen, umfasst Formen wie Adenosintriphosphat (ATP) -Moleküle.[2][3] Das Ziel der Bioenergetik ist es zu beschreiben, wie lebende Organismen Energie aufnehmen und umwandeln, um biologische Arbeit zu leisten.[4] Das Studium von Stoffwechselwegen ist somit essentiell für die Bioenergetik.

Überblick

Bioenergetik ist der Teil der Biochemie, der sich mit der Energie befasst, die bei der Herstellung und dem Aufbrechen chemischer Bindungen in Molekülen in biologischen Organismen eine Rolle spielt.[5] Es kann auch als das Studium von Energiebeziehungen und Energietransformationen und Transduktionen in lebenden Organismen definiert werden.[6] Die Fähigkeit, Energie aus einer Vielzahl von Stoffwechselwegen zu nutzen, ist eine Eigenschaft aller lebenden Organismen. Wachstum, Entwicklung, Anabolismus und Katabolismus sind einige der zentralen Prozesse in der Erforschung von biologischen Organismen, da die Rolle der Energie für solche biologischen Prozesse grundlegend ist.[7] Das Leben ist abhängig von Energietransformationen; lebende Organismen überleben aufgrund des Austauschs von Energie zwischen lebenden Geweben / Zellen und der äußeren Umgebung. Einige Organismen, wie zum Beispiel Autotrophe, können Energie aus dem Sonnenlicht (durch Photosynthese) aufnehmen, ohne Nährstoffe zu verbrauchen und sie abzubauen.[8] Andere Organismen, wie Heterotrophe, müssen Nährstoffe aus der Nahrung aufnehmen, um Energie zu erhalten, indem sie chemische Bindungen in Nährstoffen während metabolischer Prozesse wie der Glykolyse und dem Zitronensäurezyklus aufbrechen. Als direkte Folge des ersten Hauptsatzes der Thermodynamik nehmen Autotrophe und Heterotrophe an einem universellen metabolischen Netzwerk teil: Durch die Aufnahme von Autotrophen (Pflanzen) nutzen Heterotrophe Energie, die ursprünglich von den Pflanzen während der Photosynthese umgewandelt wurde.[9]

In einem lebenden Organismus werden chemische Bindungen gebrochen und als Teil des Austauschs und der Umwandlung von Energie hergestellt. Energie steht zur Verfügung für Arbeit (wie mechanische Arbeit) oder für andere Prozesse (wie chemische Synthese und anabole Prozesse im Wachstum), wenn schwache Bindungen gebrochen werden und stärkere Bindungen gemacht werden. Die Produktion von stärkeren Bindungen ermöglicht die Freisetzung von nutzbarer Energie.

Adenosintriphosphat (ATP) ist die wichtigste "Energiewährung" für Organismen; Ziel metabolischer und katabolischer Prozesse ist es, ATP aus verfügbaren Ausgangsstoffen (aus der Umwelt) zu synthetisieren und ATP (in Adenosindiphosphat (ADP) und anorganisches Phosphat) aufzuspalten, indem es in biologischen Prozessen genutzt wird.[10] In einer Zelle ist das Verhältnis von ATP zu ADP-Konzentrationen als "Energieladung" der Zelle bekannt. Eine Zelle kann diese Energieladung verwenden, um Informationen über zelluläre Bedürfnisse weiterzugeben; Wenn mehr ATP als ADP zur Verfügung steht, kann die Zelle mit ATP arbeiten, aber wenn mehr ADP als ATP verfügbar ist, muss die Zelle ATP über oxidative Phosphorylierung synthetisieren.[11]

Lebende Organismen produzieren ATP aus Energiequellen über oxidative Phosphorylierung. Die terminalen Phosphatbindungen von ATP sind relativ schwach im Vergleich zu den stärkeren Bindungen, die gebildet werden, wenn ATP zu Adenosindiphosphat und anorganischem Phosphat hydrolysiert (durch Wasser abgebaut) wird. Hier ist es die thermodynamisch günstige freie Energie der Hydrolyse, die zur Energiefreisetzung führt; die Phosphoanhydrid-Bindung zwischen der terminalen Phosphatgruppe und dem Rest des ATP-Moleküls enthält selbst diese Energie nicht.[12] Der Vorrat an ATP eines Organismus wird als Batterie verwendet, um Energie in Zellen zu speichern.[13] Die Nutzung chemischer Energie aus einer solchen molekularen Bindungsumlagerung wirkt sich auf biologische Prozesse in jedem biologischen Organismus aus.

Lebende Organismen erhalten Energie aus organischen und anorganischen Materialien; d.h. ATP kann aus einer Vielzahl von biochemischen Vorläufern synthetisiert werden. Zum Beispiel können Lithotrophe Mineralien wie Nitrate oder Formen von Schwefel, wie elementaren Schwefel, Sulfite und Schwefelwasserstoff, oxidieren, um ATP zu erzeugen. In der Photosynthese produzieren Autotrophe ATP unter Verwendung von Lichtenergie, während Heterotrophe organische Verbindungen, hauptsächlich Kohlenhydrate, Fette und Proteine, verbrauchen muss. Die tatsächlich vom Organismus gewonnene Energiemenge ist niedriger als die in der Nahrung vorhandene Menge; Es gibt Verluste in der Verdauung, im Stoffwechsel und in der Thermogenese.[14]

Umweltmaterialien, die ein Organismus aufnimmt, werden im Allgemeinen mit Sauerstoff kombiniert, um Energie freizusetzen, obwohl einige auch anaerob von verschiedenen Organismen oxidiert werden können. Die Bindungen, die die Moleküle der Nährstoffe zusammenhalten, und insbesondere die Bindungen, die Moleküle von freiem Sauerstoff zusammenhalten, sind relativ schwach im Vergleich zu den chemischen Bindungen, die Kohlendioxid und Wasser zusammenhalten.[15] Die Verwendung dieser Materialien ist eine Form der langsamen Verbrennung, da die Nährstoffe mit Sauerstoff reagieren (die Materialien werden langsam genug oxidiert, so dass die Organismen kein Feuer erzeugen). Die Oxidation setzt Energie frei, weil stärkere Bindungen (Bindungen in Wasser und Kohlendioxid) gebildet worden sind. Diese Nettoenergie kann sich als Wärme entwickeln, die vom Organismus für andere Zwecke verwendet werden kann, wie zum Beispiel das Brechen anderer Bindungen, um die für das Überleben erforderliche Chemie zu erreichen.

Arten von Reaktionen

  • Eine exergonische Reaktion ist eine spontane chemische Reaktion, die Energie freisetzt.[16] Es ist thermodynamisch begünstigt, indiziert durch einen negativen Wert von ΔG (freie Gibbs-Energie).Im Verlauf einer Reaktion muss Energie zugeführt werden, und diese Aktivierungsenergie treibt die Reaktanten von einem stabilen Zustand in einen hoch energetisch instabilen Übergangszustand in einen stabileren Zustand mit niedrigerer Energie (siehe: Reaktionskoordinate). Die Reaktanten sind gewöhnlich komplexe Moleküle, die in einfachere Produkte aufgebrochen werden. Die gesamte Reaktion ist gewöhnlich katabolisch.[17] Die Freisetzung von Energie (Gibbs-freie Energie genannt) ist negativ (d.h. -ΔG), weil Energie von den Reaktanten zu den Produkten freigesetzt wird.
  • Eine endergonische Reaktion ist eine anabole chemische Reaktion, die Energie verbraucht.[18] Es ist das Gegenteil einer exergonischen Reaktion. Es hat ein positives ΔG, weil es mehr Energie benötigt, um die Bindungen des Reaktanten zu brechen, als die Energie der Produkte bietet, d. H. Die Produkte haben schwächere Bindungen als die Reaktanten. Somit sind endergonische Reaktionen thermodynamisch ungünstig. Darüber hinaus sind endergonische Reaktionen in der Regel anabol.[19]

Die bei einer Reaktion gewonnene oder verlorene freie Energie (ΔG) kann wie folgt berechnet werden: ΔG = ΔH - TΔSwobei ΔG = freie Gibbs-Energie, ΔH = Enthalpie, T = Temperatur (in Kelvin) und ΔS = Entropie.[20]

Beispiele für wichtige bioenergetische Prozesse

  • Glykolyse ist der Prozess, bei dem Glukose zu Pyruvat abgebaut wird und dabei zwei Moleküle ATP (pro 1 Molekül Glukose) entstehen.[21] Wenn eine Zelle eine höhere Konzentration von ATP als ADP aufweist (d. H. Eine Ladung mit hoher Energie aufweist), kann die Zelle Glykolyse durchlaufen, wobei sie Energie von verfügbarer Glucose freisetzt, um biologische Arbeit zu leisten. Pyruvat ist ein Produkt der Glykolyse und kann je nach Bedarf in andere Stoffwechselwege (Glukoneogenese etc.) versetzt werden. Glykolyse liefert außerdem reduzierende Äquivalente in Form von NADH (Nicotinamidadenindinucleotid), die letztlich dazu verwendet werden, Elektronen an die Elektronentransportkette abzugeben.
  • Gluconeogenese ist das Gegenteil der Glykolyse; Wenn die Energieladung der Zelle niedrig ist (die Konzentration von ADP ist höher als die von ATP), muss die Zelle Glukose aus kohlenstoffhaltigen Biomolekülen wie Proteinen, Aminosäuren, Fetten, Pyruvat usw. synthetisieren.[22] Zum Beispiel können Proteine ​​in Aminosäuren zerlegt werden, und diese einfacheren Kohlenstoffskelette werden zum Aufbau / zur Synthese von Glucose verwendet.
  • Der Zitronensäurezyklus ist ein Vorgang der Zellatmung, bei dem Acetylcoenzym A, synthetisiert aus Pyruvatdehydrogenase, zuerst mit Oxalacetat umgesetzt wird, um Citrat zu ergeben.[23] Die verbleibenden acht Reaktionen erzeugen andere kohlenstoffhaltige Metaboliten. Diese Metaboliten werden nacheinander oxidiert und die freie Oxidationsenergie wird in Form der reduzierten Coenzyme FADH2 und NADH konserviert.[24] Diese reduzierten Elektronenträger können dann erneut oxidiert werden, wenn sie Elektronen an die Elektronentransportkette übertragen.
  • Ketose ist ein metabolischer Prozess, bei dem Ketonkörper von der Zelle für Energie verwendet werden (anstelle von Glucose). Bei niedrigen Glukosespiegeln werden Zellen oft zur Ketose als Energiequelle. z.B. während des Hungers.[25]
  • Die oxidative Phosphorylierung und die Elektronentransportkette ist der Prozess, bei dem reduzierende Äquivalente wie NADPH, FADH2 und NADH verwendet werden können, um Elektronen an eine Reihe von Redoxreaktionen abzugeben, die in Elektronentransportkettenkomplexen stattfinden.[26][27] Diese Redoxreaktionen finden in Enzymkomplexen innerhalb der mitochondrialen Membran statt. Diese Redoxreaktionen übertragen Elektronen "nach unten" auf die Elektronentransportkette, die an die Protonenbewegungskraft gekoppelt ist. Dieser Unterschied in der Protonenkonzentration zwischen der mitochondrialen Matrix und dem inneren Membranraum wird verwendet, um die ATP-Synthese über die ATP-Synthase zu steuern.
  • Photosynthese, ein weiterer wichtiger bioenergetischer Prozess, ist der Stoffwechselweg von Pflanzen, in denen Solarenergie zur Synthese von Glukose aus Kohlendioxid und Wasser genutzt wird. Diese Reaktion findet im Chloroplasten statt. Nach der Synthese von Glucose kann die Pflanzenzelle Photophosphorylierung unter Bildung von ATP erfahren.[28]

Co-Transport

Im August 1960 präsentierte Robert K. Crane erstmals seine Entdeckung des Natrium-Glucose-Cotransports als Mechanismus der intestinalen Glucoseabsorption.[29] Cranes Entdeckung des Cotransports war der erste Vorschlag zur Flusskopplung in der Biologie und war das wichtigste Ereignis im Zusammenhang mit der Kohlenhydratabsorption im 20. Jahrhundert.[30][31]

Chemiosmotische Theorie

Einer der größten Erfolge der Bioenergetik ist die chemosmotische Theorie von Peter D. Mitchell, wie Protonen in wässriger Lösung bei der Produktion von ATP in Zellorganellen wie den Mitochondrien funktionieren.[32] Diese Arbeit brachte Mitchell 1978 den Nobelpreis für Chemie ein. Andere zelluläre Quellen von ATP, wie Glykolyse, wurden zuerst verstanden, aber solche Verfahren zur direkten Kopplung der Enzymaktivität an die ATP-Produktion sind nicht die Hauptquelle nützlicher chemischer Energie in den meisten Zellen. Die chemiosmotische Kopplung ist der Hauptenergieerzeugungsprozess in den meisten Zellen, der in Chloroplasten und mehreren einzelligen Organismen zusätzlich zu den Mitochondrien verwendet wird.

Energieausgleich

Energiehomöostase ist die homöostatische Kontrolle der Energiebilanz - der Unterschied zwischen Energie, die durch Nahrungsaufnahme und Energieaufwand gewonnen wird - in lebenden Systemen.[33][34]

Siehe auch

  • Zellatmung
  • Photosynthese
  • ATP-Synthase
  • Aktiven Transport
  • Myosin
  • Sportphysiologie
  • Tabelle der Standard-Gibbs-Energien.

Verweise

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    Transport überqueren Sie die Bürstensaum. Diese Hypothese wurde schnell getestet, verfeinert und erweitert, um den aktiven Transport einer Vielzahl von Molekülen und Ionen in praktisch jeden Zelltyp zu umfassen.
  31. ^ Boyd, C A R (2008). "Fakten, Fantasien und Spaß in der Epithelphysiologie". Experimentelle Physiologie. 93 (3): 303-14. doi: 10.1113 / expphysiol.2007.037523. PMID 18192340. Die Einsicht aus dieser Zeit, die in allen gegenwärtigen Lehrbüchern erhalten bleibt, ist die Vorstellung von Robert Crane, die ursprünglich als Anhang zu einer 1960 erschienenen Symposiumspublikation veröffentlicht wurde (Crane et al. 1960). Der entscheidende Punkt hier war "Flux-Kopplung", der Co-Transport von Natrium und Glucose in der apikalen Membran der Epithelzelle des Dünndarms. Ein halbes Jahrhundert später ist diese Idee zu einem der am meisten untersuchten Transportproteine ​​(SGLT1), dem Natrium-Glucose-Cotransporter, geworden.
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  34. ^ Morton GJ, Meek TH, Schwartz MW (2014). "Neurobiologie der Nahrungsaufnahme in Gesundheit und Krankheit". Nat. Rev. Neurosci. 15 (6): 367-378. doi: 10.1038 / nrn3745. PMC4076116 Frei zugänglich. PMID 24840801. Bei normalen Personen sind das Körpergewicht und der Körperfettgehalt jedoch typischerweise ziemlich stabil im Laufe der Zeit2,3 aufgrund eines biologischen Prozesses, der als "Energiehomöostase" bezeichnet wird und die Energiezufuhr über lange Zeiträume an die Ausgaben anpasst. Das Energiehomeostasesystem umfasst Neuronen im mediobasalen Hypothalamus und anderen Hirnarealen4 das ist ein Teil eines Neurokreislaufs, der die Nahrungsaufnahme als Reaktion auf die Eingabe von humoralen Signalen reguliert, die in Konzentrationen zirkulieren, die proportional zum Körperfettgehalt sind4-6. ... Ein neues Konzept in der Neurobiologie der Nahrungsaufnahme besteht darin, dass Neurokreise existieren, die normalerweise gehemmt werden, aber wenn sie als Reaktion auf emergente oder stressige Stimuli aktiviert werden, können sie die homöostatische Kontrolle der Energiebilanz übersteuern. Das Verständnis, wie diese Schaltkreise mit dem Energiehomöostase-System interagieren, ist grundlegend für das Verständnis der Kontrolle der Nahrungsaufnahme und kann sich auf die Pathogenese von Erkrankungen an beiden Enden des Körpergewichtsspektrums auswirken.

Weiterführende Literatur

  • Lehninger, Albert L (1971). Bioenergetik: Die molekulare Grundlage biologischer Energietransformationen (2. Ausgabe). Addison-Wesley. ISBN 0-8053-6103-0.
  • Nicholls, David G .; Ferguson, Stuart J. (2002). Bioenergetik (3. Ausgabe). Akademische Presse. ISBN 0-12-518124-8.
  • Green DE, Zande HD (September 1981). "Universelles Energieprinzip biologischer Systeme und die Einheit der Bioenergetik". Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 78 (9): 5344-7. Bibcode: 1981PNAS ... 78,5344G. doi: 10.1073 / pnas.78.9.5344. PMC 348741Frei zugänglich. PMID 6946475.

Externe Links

  • Die Gordon Research Conference von Molecular & Cellular Bioenergetics (siehe).
  • Amerikanische Gesellschaft für Sportphysiologen
Kontrolle der Behörde
  • GND: 4112769-9
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